La transcription des gènes pourrait être responsable du vieillissement, selon une étude

Jun 12, 2023

PersonnesImages/iStock

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Des chercheurs de l'Université de Cologne en Allemagne ont découvert comment ralentir le vieillissement en contrôlant potentiellement la transcription des gènes. Ce processus, affirment-ils, devient plus rapide et plus sujet aux erreurs à mesure que nous vieillissons, et le ralentir et le corriger peut être la clé pour contrecarrer le temps.

C’est ce que révèle un reportage d’Euronews Next publié samedi.

Le Dr Andreas Beyer, le chercheur principal, a déclaré au média qu’il s’agissait d’une « découverte majeure ».

Il a en outre expliqué comment « chaque cellule est différente, et ce qui les rend différentes, ce sont les différents gènes qui y sont activés. Cette activation est appelée transcription ». Ce processus doit être sans erreur afin de garantir le bon fonctionnement des gènes.

"Vous devez créer la bonne quantité de transcrits pour chaque gène et avoir une copie exacte de la séquence du gène, mais vous devez également activer les gènes exacts dont la cellule a besoin pour fonctionner comme elle le devrait", a déclaré Beyer à Euronews Next.

Il a noté que la « machine » responsable de ces tâches s’appelle Pol II (ARN polymérase II) et qu’à mesure que nous vieillissons, elle commet de plus en plus d’erreurs.

« Si Pol II va trop vite, il fait plus d’erreurs, et alors la séquence n’est plus identique à la séquence du génome. Les conséquences sont similaires à celles qui surviennent lorsqu’il y a des mutations dans le génome lui-même », a déclaré Beyer.

La découverte est révolutionnaire car elle signifie que la correction de la transcription des gènes peut avoir pour conséquence d’inverser le vieillissement. «C'est, jusqu'à présent, le seul moment eurêka de ma vie. Je veux dire, c'est un type de découverte qu'on ne fait pas tous les deux jours", a déclaré Beyer à Euronews Next.

Ce n’est pas la première étude anti-âge à jouer avec les gènes.

En janvier 2023, des scientifiques des Boston Labs ont découvert que le corps humain possède une copie de sauvegarde de sa jeunesse qui peut être déclenchée génétiquement pour régénérer les cellules du corps. Ils sont arrivés à cette conclusion après avoir réussi à inverser le vieillissement chez la souris.

L’expérience a permis aux animaux de retrouver la vue lorsque les scientifiques ont injecté un cocktail de cellules cutanées humaines dans les yeux de souris aveugles. Les scientifiques ont même réussi à restaurer le cerveau, les tissus musculaires et les reins de souris à des niveaux beaucoup plus jeunes. Les chercheurs ont donc fait valoir que la perte d’informations et la perte de la capacité des cellules à lire leur ADN d’origine sont ce qui les a fait vieillir et fonctionner mal, et que la réparation de ce processus pourrait entraîner un retour à la jeunesse.

Dans une étude plus ancienne publiée en mai 2020, les neuroscientifiques du MIT ont découvert une enzyme appelée HDAC1 qui avait le potentiel d'inverser les dommages de l'ADN liés à l'âge sur les gènes cognitifs et liés à la mémoire.

"Il semble que HDAC1 soit réellement une molécule anti-âge", a déclaré à l'époque le directeur de l'Institut Picower pour l'apprentissage et la mémoire du MIT, Li-Huaei Tsai, qui était également l'auteur principal de l'étude, dans un rapport du Science Daily. "Je pense qu'il s'agit d'une découverte biologique fondamentale très largement applicable, car presque toutes les maladies neurodégénératives humaines ne surviennent qu'au cours du vieillissement."

L’injection d’un médicament déclenchant la régénération de l’enzyme chez la souris s’est avérée inverser le déclin cognitif associé à la vieillesse.

De plus en plus, il semble que jouer génétiquement avec l’ADN puisse être la solution pour contrecarrer, voire inverser le vieillissement. Mais pouvons-nous vraiment lutter contre la nature ou les progrès réalisés ne sont-ils que des percées temporaires ?

Les résultats de la nouvelle étude sont publiés dans Nature.

Résumé de l'étude :

L'homéostasie physiologique est compromise au cours du vieillissement, en raison d'une altération des processus cellulaires, notamment la transcription et l'épissage de l'ARN. Cependant, les mécanismes moléculaires conduisant à la perte de fidélité transcriptionnelle sont jusqu’à présent insaisissables, tout comme les moyens de la prévenir. Ici, nous avons profilé et analysé les changements liés au vieillissement dans les processus de transcription à l'échelle du génome dans différents organismes : nématodes, mouches des fruits, souris, rats et humains. La vitesse moyenne d'élongation transcriptionnelle (vitesse de l'ARN polymérase II) a augmenté avec l'âge chez les cinq espèces. Parallèlement à ces changements dans la vitesse d'élongation, nous avons observé des changements dans l'épissage, notamment une réduction des transcrits non épissés et la formation d'ARN plus circulaires. Deux interventions prolongeant la durée de vie, la restriction alimentaire et la diminution de la signalisation insuline-IGF, ont toutes deux inversé la plupart de ces changements liés au vieillissement. Les variantes génétiques de l'ARN polymérase II qui réduisaient sa vitesse chez les vers et les mouches augmentaient leur durée de vie. De même, la réduction de la vitesse de l'ARN polymérase II en surexprimant les composants histones, pour contrer les changements de positionnement des nucléosomes associés à l'âge, a également prolongé la durée de vie des mouches et le potentiel de division des cellules humaines. Nos résultats révèlent les mécanismes moléculaires fondamentaux qui sous-tendent les interventions visant à prolonger la durée de vie des animaux, et pointent vers d’éventuelles mesures préventives.